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进一步通过蛋白质组学研究发现,在atprmt5突变体中,拼接激0活过程中的重要复合体Prp19 complex以及转酯反应特异的拼接因子与U5 snRNP之间的相互作用明显减弱,而在atprmt5*子中得到恢复。拼接复合体中U snRNP的核心组分Sm蛋白对称性双甲0基化的缺失也会导致Prp19 complex与其相互作用的减弱,表明AtPRMT5通过影响其底物Sm蛋白与拼接复合体中其它蛋白之间的相互作用从而参与调控了拼接复合体的激0活过程。
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中国科学0院遗传与发育生物学研究所曹晓风研究组在前期研究的基础上,利用遗传学、转录组学、蛋白质组学和生*学等研究手段,盐酸半胱氨酸一水物,阐释了AtPRMT5参与mRNA前体加工的分子机制。曹晓风研究团队利用遗传筛选手段鉴定了两个能够部分回复atprmt5突变体生长发育异常表型以及mRNA前体拼接异常的*子,图位克0隆显示这两个*子编码拼接复合体中U5 snRNP中的核心成员——Prp8 (分别为Prp8P1141S和Prp8P347S点突变)。
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在一项新的研究中,来自美国斯坦福大学的研究人员不仅发现这种修饰是通过一种称为SETD3的酶进行的,海南半胱,而且还发现这种酶可能****于在分娩期间协调子0宫中的肌肉收缩。更广泛地说,SETD3也可能是在一系列人类肌肉*疾病中迄今为止未被鉴定出的因子。相关研究结果于2018年12月10日在线发表在Nature期刊上,论0文标题为“SETD3 is an actin histidine *transferase that prevents primary dystocia”。